นักวิจัยเคมบริดจ์พบว่าคนที่มียีน KSR2 ผ่าเหล่าจากเดิม ส่งผลให้อัตราการเผาผลาญอาหารช้าขณะที่ความอยากอาหารเพิ่ม มีส่วนทำให้พวกเขามีน้ำหนักเกินตั้งแต่เด็ก โดยที่ก่อนหน้านี้ข้ออ้างเรื่อง "การเผาผลาญอาหารช้า" เพื่ออธิบายคนน้ำหนักเกินไม่เป็นที่ยอมรับจากแพทย์และจากสังคมทั่วไป

24 ต.ต. 2556 - ทีมนักวิทยาศาสตร์จากสถาบันศึกษาด้านการเผาผลาญอาหาร มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ ประเทศสหรัฐฯ ค้นพบว่า ดีเอนเอผ่าเหล่าที่ทำให้คนบางคนมีอัตราการเผาผลาญอาหารได้ช้า (slow metabolism) มีอยู่จริง ไม่ได้เป็นเพียงข้ออ้างสำหรับผู้มีน้ำหนักเกินมาตรฐาน

ทีมนักวิจัยเปิดเผยในนิตยสารชีววิทยาที่ชื่อ 'เซลล์' (Cell) บอกว่ามีบุคคลคนน้อยกว่า 1 ใน 100 คน ได้รับผลกระทบจากดีเอนเอดังกล่าว ทำให้กลายคนที่มีน้ำหนักเกินมาตรฐานอย่างมากตั้งแต่วัยเด็ก และการค้นพบครั้งนี้อาจช่วยเหลือด้านการรักษาได้ แม้แต่กับคนที่ไม่ได้มีดีเอนเอตัวนี้

นักวิทยาศาสตร์ได้ทดลองโดยทำการตัดส่วนของยีนที่ชื่อ KSR2 ออกจากดีเอ็นเอของหนูทดลอง และพบว่าหนูที่ถูกตัดยีนดังกล่าวออกจะมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นได้ง่าย นอกจากนี้ยังมีการสำรวจในกลุ่มคนที่มีน้ำหนักเกินอย่างมาก 2,101 คน พบว่าบางคนมียีน KSR2 ที่ผ่าเหล่าจากเดิม ทำให้เกิดผลสองด้านคือด้านหนึ่งเป็นการเพิ่มความอยากอาหารและอีกด้านหนึ่งคือทำให้อัตราการเผาผลาญอาหารช้าลง

ศาตราจารย์ ซาดาฟ ฟารูกี หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวว่า การกลายพันธุ์ของยีนตัวนี้นอกจากจะทำให้มีความต้องการอาหารมากขึ้นแล้ว ยังทำให้คนรู้สึกไม่อยากขยับตัวเนื่องจากมีอัตราการเผาผลาญช้า และมีโอกาสเป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ตั้งแต่วันเด็ก (เบาหวานชนิดที่ 2 คือชนิดที่ร่างกายยังสร้างอินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนควบคุมระดับน้ำตาล แต่เกิดภาวะดื้ออินซูลิน ทำให้มีการสร้างอินซูลินน้อยลง)

"มัน (การผ่าเหล่าของ KSR2) ทำให้การเผาผลาญแคลอรี่ช้าลง และถือเป็นเรื่องสำคัญเพราะถือเป็นคำอธิบายใหม่สำหรับโรคน้ำหนักเกิน" ฟารูกีกล่าว

ยีน KSR2 ส่วนใหญ่ทำงานอยู่ที่สมองโดยมีความเกี่ยวข้องกับการที่เซลล์ต่างๆ ในร่างกายจะตอบสนองต่อสัญญาณต่างๆ เช่นต่อฮอร์โมนอินซูลินจากกระแสเลือด ทำให้มีผลต่อความสามารถที่ร่างกายจะเผาผลาญอาหาร

ฟารูกีกล่าวว่าก่อนหน้านี้ข้ออ้างเรื่องการเผาผลาญอาหารที่มีผลต่อน้ำหนักถูกปฏิเสธจากแพทย์และคนทั่วไปในสังคมเนื่องจากยังไม่มีหลักฐานรองรับเพียงพอ และในกลุ่มผู้มีน้ำหนักเกินบางรายมีลักษณะตรงกันข้ามคือมีการเผาผลาญมากกว่าปกติเพื่อรองรับร่างกายที่ใหญ่โต

ฟารูกีระบุว่ามีคนน้อยกว่าร้อยละ 1 ที่ยีนตัวนี้เกิดการผ่าเหล่า และในกลุ่มคนผ่าเหล่านั้นอาจมีบางคนที่มีน้ำหนักปกติ แต่ในเด็กราวร้อยละ 2 ที่มีน้ำหนักมากเกินมาตรฐานก่อนอายุ 5 ปี พบว่ามีการผ่าเหล่าของยีนตัวนี้

อย่างไรก็ตามหากมีการผลิตยาเพื่อรักษาอาการจากยีน KSR2 แล้วก็อาจเป็นประโยชน์กับผู้มีน้ำหนักเกินด้วยสาเหตุอื่นด้วย

ก่อนหน้านี้เคยมีการค้นพบยีนอื่นๆ ที่ส่งผลต่อความอยากอาหารถ่ายทอดผ่านทางพันธุกรรมได้ เช่นยีนที่ชื่อ FTO ซึ่งเพิ่มความอยากอาหารไขมันสูงและปรับระดับฮอร์โมนเกรลินที่เป็นฮอร์โมนกระตุ้นความหิว เคยมีการสำรวจพบว่าร้อยละ 70 ของผู้ที่มาจากพ่อแม่ที่โอกาสสูงที่จะถ่ายทอดยีน FTO มีความเป็นไปได้ที่จะกลายเป็นผู้มีน้ำหนักเกินเมื่อเทียบกับพ่อแม่ที่มีโอกาสถ่ายทอดยีนต่ำ

เรียบเรียงจาก

Slow metabolism 'obesity excuse' true, BBC, 24-10-2013 http://www.bbc.co.uk/news/health-24610296