จากข่าวหนุ่มขับ จยย.รับจ้าง ตระเวนให้อาหารสุนัขจรจัด แต่ถูกกัดและเสียชีวิตเพราะโรคพิษสุนัขบ้า ล่าสุด นักวิจัยปริญญาเอก สกว. ค้นพบส่วนของพันธุกรรมก่อความรุนแรงของโรคพิษสุนัขบ้า ระบุแม้จะกลายพันธุ์บนตำแหน่งที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการถอดรหัสเป็นกรดอะมิโน แต่ก็ส่งผลต่อความรุนแรงของเชื้อไวรัสที่เพิ่มมากขึ้น หวังใช้ความรู้ไปศึกษาต่อยอดเพื่อป้องกันรักษาโรคต่อไป

ที่มาของภาพประกอบข่าว: Wikipedia

9 ก.ย. 2559 จากกรณีหนุ่มวินมอเตอร์ไซค์ใจบุญให้อาหารสุนัขจรจัด แต่ถูกกัดเป็นโรคพิษสุนัขบ้าและเสียชีวิตในเวลาต่อมานั้น ล่าสุด สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย (สกว.) ได้เปิดเผยว่า ดร.พัทธมน วิโรจนาภิรมย์ นักศึกษาโครงการปริญญาเอกกาญจนาภิเษก (คปก.) ภายใต้การสนับสนุนของ สกว. ได้ทำการศึกษาและพบว่าเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าเป็นเชื้อที่ทำให้คนหรือสัตว์ที่ได้รับเชื้อเสียชีวิตทั้งหมด โดยมักจะก่อให้เกิดอาการสมองอักเสบด้วย ทั้งนี้เชื้อไวรัสจะเข้าสู่สัตว์หรือคนผ่านทางน้ำลายที่มีเชื้อไวรัสปนเปื้อนบาดแผลที่โดนกัด และจะเพิ่มปริมาณในกล้ามเนื้อก่อนเดินทางไปยังสมองส่วนกลาง ส่งผลให้เกิดอาการแสดงของโรค โดยความสามารถในการก่อโรคจะลดลงได้ด้วยการเลี้ยงเชื้อไวรัสพิษสุนัขบ้าในเซลล์ที่มีต้นกำเนิดมากจากเซลล์นอกระบบประสาท หรือโดยการปรับเปลี่ยนทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตามเมื่อทำการเลี้ยงเชื้อไวรัสพิษสุนัขบ้า (QS-05) ที่ได้จากสุนัขไทยที่ตายด้วยโรคพิษสุนัขบ้า โดยเลี้ยงในเซลล์ไตของลูกหนูแฮมสเตอร์ (BHK-21) กลับทำให้เชื้อใหม่ที่ได้นั้นมีความสามารถในการก่อโรคสูงขึ้นภายหลังการเลี้ยงเชื้อ 7 ครั้ง ในเซลล์ไตของลูกหนูแฮมสเตอร์ (QS-BHK-P7)

นักวิจัยจึงได้ศึกษาความรุนแรงของเชื้อไวรัสพิษสุนัขบ้าหลังทำการเลี้ยงในเซลล์นอกระบบประสาท และศึกษาการเปลี่ยนแปลงระดับพันธุกรรมระหว่างเชื้อไวรัสต้นกำเนิดและเชื้อไวรัสที่เลี้ยงในเซลล์นอกระบบประสาท โดยได้รับการสนับสนุนงบประมาณในการทำวิจัยเรื่อง “การปรับตัวของเชื้อไวรัสพิษสุนัขบ้าในเซลล์ที่มีต้นกำเนิดไม่ใช่ระบบประสาทโดยเชื้อมีความรุนแรงขึ้น: การศึกษาระดับยีนควบคุม” ซึ่งมี ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา เมธีวิจัยอาวุโส สกว. จากจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย เป็นอาจารย์ที่ปรึกษา

ผลการวิจัยพบว่าเชื้อไวรัสดังกล่าวมีความสามารถในการทำให้หนูทดลองตายด้วยการฉีดเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าทั้งทางกล้ามเนื้อและทางสมองโดยตรง ขณะที่ QS-05 ทำให้หนูทดลองตายได้เฉพาะเมื่อฉีดเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้าทางสมองเท่านั้น เมื่อนักวิจัยเปรียบเทียบลำดับเบสทั้งหมดของเชื้อทั้งสอง พบว่ามีการกลายพันธุ์แบบ missense mutation หรือการสร้างรหัสพันธุกรรมที่ผิดปกติไปจากเดิม ซึ่งส่งผลต่อการสร้างกรดอะมิโน รวม 3 ตำแหน่ง พบในส่วนบริเวณผิวเซลล์ (ectodomain) ของยีนไกลโคโปรตีน (S23Rc) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ถึงการปรับตัวในเซลล์นอกระบบประสาท และ H424P ซึ่งไม่อยู่ในส่วนของยีนเชื้อไวรัส (PDZ) ที่เป็นตัวบ่งชี้ถึงความรุนแรงของเชื้อไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า และอีกตำแหน่งพบในยีนโพลีเมอเรส (I1711V) นอกจากนี้ยังพบการกลายพันธุ์แบบ point mutation ซึ่งเป็นการกลายพันธุ์ที่เกิดในระดับโมเลกุลหรือยีน และไม่ส่งผลต่อการสร้างกรดอะมิโน อีกตำแหน่งที่ยีนอะดีนีน (adenine) ตำแหน่งที่ 7 ของรหัสพันธุกรรม polyadenylation signal ซึ่งอยู่ระหว่างยีนฟอสโฟโปรตีนและยีนแมตทริคโปรตีน โดยบทบาทของการกลายพันธุ์ในยีนโพลีเมอเรสและส่วนระหว่างยีนฟอสโฟโปรตีนและยีนแมตทริคโปรตีนยังคงต้องทำการศึกษาต่อไป

“แม้จะเกิดการกลายพันธุ์บนตำแหน่งที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการถอดรหัสเป็นกรดอะมิโน แต่ก็ยังส่งผลต่อความรุนแรงของเชื้อไวรัสที่เพิ่มมากขึ้น ทั้งนี้องค์ความรู้จากงานวิจัยดังกล่าวสามารถนำไปใช้ต่อยอดในการศึกษาความสำคัญของตำแหน่งบนยีนที่กล่าวมาต่อความรุนแรงของการก่อโรค และจะนำลำดับพันธุกรรมของเชื้อไวรัสทั้งสองชนิดมาออกแบบสร้างไวรัสพันธุ์ผสมที่ตัดต่อสายพันธุ์กรรม (recombinant viruses) ด้วยเทคนิคการดัดแปลงพันธุกรรมแบบย้อนกลับ (reverse genetics) ทั้งแบบต้นฉบับ และเชื้อไวรัสที่มีการสลับส่วนที่ไม่เกี่ยวข้องกับการถอดรหัสเป็นกรดอะมิโน แล้วนำไวรัสที่ได้ไปใช้ทำการพิสูจน์ความสำคัญ เพื่อนำไปสู่การป้องกันและรักษาต่อไป ” ดร.พัทธมนกล่าวทิ้งท้าย